| kontakt z redakcją | skład redakcji | adres redakcji | wskazówki dla autorów | opłata za druk | prenumerata | w następnych numerach | archiwum | webmaster | ||||||||
![]() |
||||||||||||||||
|
Tytuł
Autor
Przedsięwzięcia nakierowane na sekwencjonowanie całych genomów wraz z rozwojem informatyki umożliwiają odtwarzanie ewolucji układu krzepnięcia krwi z zastosowaniem metod bioinformatycznych. Na tej podstawie można stwierdzić, że system kontaktu krzepnięcia krwi wydaje się być ewolucyjnie młody, ukształtowany w pełni dopiero przed rozejściem się ssaków łożyskowych i torbaczy. Płazy, ptaki i dziobaki posiadają pojedynczy gen odpowiadający przodkowi czynnika XI i prekalikreiny. Opos ma zarówno prekalikreinę osoczową, jak i czynnik XI, podobnie jak ssaki łożyskowe. Czynnik XII pojawia się po raz pierwszy u płazów, jest obecny zarówno u dziobaka, jak i oposa, ale brak go u kury, prawdopodobnie wskutek utraty genu w linii prowadzącej do ptaków. Niedawne odkrycia przywróciły zainteresowanie wewnątrzpochodnym torem krzepnięcia krwi, gdy stwierdzono, że myszy z wyłączonym genem czynnika XII są chronione przed formowaniem się indukowanych doświadczalnie zakrzepów, nie wykazując jednocześnie zmian w obrębie parametrów prawidłowego krzepnięcia krwi. Proteazy kontaktu mogą być celem działania nowych leków przeciwzakrzepowych. | |||
|
Powrót do:
poprzedniej strony,
strony głównej
|
|||
|
[ skład redakcji | adres redakcji | wskazówki dla autorów | archiwum | w następnych numerach ] © 2010 Postępy Biochemii |
|||