| kontakt z redakcją | skład redakcji | adres redakcji | wskazówki dla autorów | opłata za druk | prenumerata | w następnych numerach | archiwum | webmaster | ||||||||
![]() |
||||||||||||||||
|
Tytuł
Autor
HINT1 (ang. histidine triad nucleotide-binding protein) należy do najstarszej ewolucyjnie gałęzi rodziny białek HIT (ang. histidine triad proteins). Enzym ten jest fosforoamidazą i katalizuje hydrolizę wiązania P-N w następujących substratach: AMP-NH2, AMP-lizynie, AMP-alaninie. Fizjologiczna i komórkowa rola HINT1 pozostaje niewyjaśniona. Coraz więcej badań wskazuje na to, że HINT1 może być obok FHIT (ang. fragile histidine triad protein) nowym białkiem supresji nowotworów w rodzinie białek HIT. Ostatnie doniesienia sugerują rolę HINT1 w hamowaniu aktywności czynników transkrypcyjnych, takich jak AP1 (ang. activator protein), MITF (ang. microphthalmia-associated transcription factor) i USF2 (ang. upstream transcription factor 2), a także wpływ na transkrypcję genów szlaku Wnt/)-kateniny. Wydaje się, że zadaniem HINT1 w komórce jest regulacja procesów transkrypcji i z tym związana jest jego potencjalna rola jako supresora nowotworów. W dalszym ciągu niewiele wiadomo na temat klinicznego znaczenia zmiany ekspresji HINT1 w odniesieniu do powstawania nowotworów. Istnieją jednak doniesienia literaturowe wskazujące, iż po indukcji czynnikami kancerogennymi komórki z obniżoną ekspresją HINT1 wykazują statystycznie znamienny wzrost podatności na wystąpienie nowotworów. | |||
|
Powrót do:
poprzedniej strony,
strony głównej
|
|||
|
[ skład redakcji | adres redakcji | wskazówki dla autorów | archiwum | w następnych numerach ] © 2010 Postępy Biochemii |
|||